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새로운 기전의 치료제를 이용한 효과적인 심질환의 관리

일 자 : 2015년 4월9일 (목) 18:30

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후생신보
기사입력 2015/04/09 [22:08]

 

▲ 좌장 홍범기 교수(연세의대)

1. Trimetazidine을 이용한 허혈성 심질환 지료의 대사적 접근

   / 이승한 교수(울산의대)

2. 최적의 만성 심부전 치료제 Ivabradine

  / 강석민 교수(연세의대)

3. Discussion

 

Panel

강웅철 교수(가천의대), 연태진 교수(서울의대),
윤영원 교수(연세의대), 최승혁 교수(성균관의대)

 

Trimetazidine을 이용한 허혈성 심질환 지료의 대사적 접근

 

▲ 이승환 교수 

심근허혈은 관상동맥 협착, 혈전증, 혈관연축, 미세혈관 기능이상, 내피기능이상, 염증 등 다양한 원인으로 발생한다. 따라서 심근허혈의 치료는 그 발병기전과 관계 없이 심근의 허혈 손상을 억제하는 것을 목표로 한다.

일반적으로 에너지를 생성하기 위해서는 포도당과 유리지방산이 심장에 공급되어야 한다. 정상적인 심장은 ATP를 생성하기 위해 포도당과 지방산을 약 4:6의 비율로 사용하지만, 심근허혈이 발생하면 포도당 산화가 감소하고 지방산 산화가 증가하게 된다.

 

심부전, 허혈/재관류 손상, 당뇨병성 심근병증과 같은 허혈성 심질환은 일종의 만성적인 energy crisis로서, 일반적으로 산소 요구량이 많아지면서 에너지 효율이 감소되어 심장 기능이 저하되는 기전에 따라 발생한다. Trimetazidine은 이와 같은 대사 교란을 개선할 수 있는 대표적 약제이다.

 

Trimetazidine의 작용기전

 

심근허혈은 결과적으로 ATP의 결핍을 의미하기 때문에 심근에 에너지(ATP)를 효율적으로 공급해주는 것이 관건이다. 따라서 허혈 시에는 유리지방산보다 산소소모량 당 ATP 생성 효율이 높은 포도당에 의한 에너지 대사가 더 유리하다. 포도당은 해당과정(glycolysis)과 Krebs cycle 등을 거치면서 ATP를 생성하는데, 이 시스템이 손상되면 결국 젖산염이 생성되고 그 결과로 산증이 발생하게 된다.

Trimetazidine은 이를 보완하는 역할을 하는 대표적인 약제로, 심장의 에너지 대사에서 유리지방산 산화를 억제하고 포도당 산화를 활성화시킴으로써 ATP를 효율적으로 생성한다.

Trimetazidine은 특히 심부전 환자에서 β-산화 억제, 세포 산증 억제, ROS 억제를 통한 세포 손상 감소, 아포토시스(apoptosis) 억제, UCP(uncoupling protein) 감소 및 PCr(phosphocreatin)/ATP 비 증가 등 다양한 기전을 통해 이득을 제공한다.

 

병용제로서 trimetazidine의 부가효과

심근허혈은 심근의 에너지 수요와 공급 간 불균형에 의해 발생하는 것이기 때문에 1차적으로 β-차단제를 이용하여 심근의 에너지 수요를 줄여주는 것이 중요하다. 이와 동시에 trimetazidine을 추가하면 심근의 에너지 공급을 높여줌으로써 β-차단제를 완전하게 보완할 수 있다.

실제로 trimetazidine은 위약과 비교해 PCr/ATP 비를 33% 유의하게 증가시키는 것으로 확인되었다(P=0.04)(Eur Heart J. 2006;27:942-948). 이에 2013년 유럽심장학회(European Society of Cardiology; ESC) 안정형관상동맥질환에 대한 가이드라인에서도 trimetazidine이 항허혈 대사조절제로서 β-차단제와 유사한 효과를 가지고 있으며, β-차단제와 병용 시에 상호보완적인 효과를 전달할 수 있다고 제시했다.

 

한편 β-차단제인 metoprolol을 복용하고 있는 안정형 협심증 환자를 대상으로 한 연구에서 trimetazidine 또는 위약을 추가하여 치료한 결과, 1mm ST depression이 되기까지의 시간과 협심증 발생까지의 시간, 주당 협심증 발작(angina attack) 횟수, 주당 nitrate 복용 횟수는 모두 trimetazidine을 추가했던 군에서 통계적으로 유의하게 감소했다(모두 P<0.01)(Eur Heart J. 2001;22:2267-2274). 또한 β-차단제를 사용하는 만성 안정형 협심증 환자에서도 trimetazidine 140mg/d은 총 운동지속시간을 위약 대비 6.8%(P<0.0044), 1mm ST depression까지의 시간을 10.7%(P<0.02) 증가시켰다(Int J Cardiol .2013 (168) 1078-1081).

 

그 외에도 trimetazidine이 만성 안정형 협심증 환자에서 β-차단제 또는 칼슘채널차단제(calcium channel blocker; CCB)와 병용했을 때 MET(metabolic equivalent)를 0.82, 최대강도 운동 지속시간을 50초 증가시켰다는 메타분석 결과가 발표되면서, 부가적인 효과가 입증되었다.

 

PCI 환자에서 trimetazidine의 심근 보호효과

 

Trimetazidine은 PCI 환자에서도 효과가 있는 것으로 입증되었다. PCI가 예정된 만성 신질환을 동반한 협심증 환자에서 trimetazidine은 PCI 후 심장 Troponin I 수치를 대조군과 비교해 유의하게 감소시켰다(Am J Cardiol. 2014;114 (3):389-394).

또한 PCI가 예정된 안정형 협심증 및 심부전 동반 환자에서도 trimetazidine은 PCI 후 3년간 급성 관상동맥증후군으로 인한 입원과 추가적인 관상동맥 재개통술의 위험을 유의하게 감소시켰다(모두 P<0.05).

 

최근 당뇨병과 관상동맥 심질환을 동반하고 있으며 PCI가 예정된 65세 이상의 환자 700명을 대상으로 한 무작위 임상시험 결과가 발표되었는데, trimetazidine을 투여한 환자군은 대조군과 비교해 PCI 후 비협심증 생존기간이 유의하게 길고 무증상 심근허혈 발생률이 유의하게 낮은 것으로 확인되었다(Clin Drug Investig. 2014;34(4):251-258).

 

또한 trimetazidine은 PCI 후 2년간 협심증 재발을 50% 가량 감소시켰다. 스텐트 삽입술을 받은 관상동맥 질환 환자 768명을 대상으로 한 연구에서도 trimetazidine은 대조군과 비교해 스텐트 재협착증의 발생 건수를 약 60%, MACCE (전체 사망, 비치명적 심근경색, 혈관 재개통술, 뇌졸중, 뇌출혈)를 43% 가량 유의하게 감소시키는 결과를 보였다(Int J Cardiol. 2014;174: 634-639).

 

심부전 환자에서 입증된 trimetazidine의 효과

국내 급성 심근경색 레지스트리인 KAMIR에 후향적으로 등록된 환자 13,733명을 trimetazidine을 사용한 군과 사용하지 않은 군으로 나누어 1년간 추적관찰 결과, trimetazidine 사용군에서 주요 심혈관 사고가 76%, 전체 사망이 59% 유의하게 감소한 것으로 나타났다(Clin Res Cardiol. (2013) 102:915-922). <그림 1>

 

다른 메타분석에서도 trimetazidine은 위약과 비교해 만성 심부전 환자에서 좌심실 박출률(left ventricle ejection fraction; LVEF)을 개선한 것으로 확인되었다. 뿐만 아니라 코호트 연구에서도 trimetazidine을 투여한 환자들은 그렇지 않은 환자와 비교해 전체 생존율이 11.3%, 심혈관 생존율이 8.5% 높았다(Int J Cardiol. 2013.163; 320-325).

이와 같은 효과가 입증되면서 trimetazidine은 러시아, 우크라이나, 브라질, 중국 등 여러 국가의 심부전 치료 가이드라인에서 권고되고 있다.

 

■ 결론

 

허혈성 심질환은 죽상경화성 동맥폐색, 관상동맥 혈관운동장애, 내피기능이상, 혈소판 기능이상 등 수많은 원인에 의해 발생할 수 있다. 따라서 그 기전과 관계 없이 허혈 손상으로부터 심근세포를 보호하는 전략은 허혈성 심질환 치료의 핵심이라고 할 수 있다.

Trimetazidine은 1차 항협심증 치료제의 병용제로서 특유의 작용기전을 통해 임상적으로 유의한 부가효과를 제공하며, 단독요법으로서도 우수한 효과를 보인다. 또한 trimetazidine은 다양한 효과를 지니고 있어 심질환 치료에서 다용도로 사용되고 있다. ▣

 

 

최적의 만성 심부전 치료제 Ivabradine

 

▲ 강석민 교수  

심부전은 입원과 재발을 반복하는 만성 질환이다. 만성 심부전 환자의 사망률은 지난 수십 년간 크게 감소되었으나, 재입원율은 정체되어 있거나 소폭 증가하는 양상을 보이고 있어 환자 및 국가의 부담과 의료비 상승을 야기하는 중대한 공중보건 문제로 인식되고 있다.

국내의 심부전 유병률은 지난 2002년 약 0.75%에서 2010년 약 1.06%로 점진적으로 증가하는 추세를 보이고 있다.

 

국내 급성 심부전 레지스트리인 KorAHF레지스트리에 따르면, 국내 급성 심부전 환자의 원내 사망률은 6.14%에 이르며 퇴원 후 90일 사망률은 4.2%, 90일 심부전 재입원율은 12.9%로 상당히 높은 것으로 확인되었다. 또한 재원기간(중앙값)은 9일, 의료비용은 900만 원 정도로 환자들에게 큰 부담이 되고 있다.

 

가이드라인에 따른 심부전 치료의 한계

 

β-차단제는 심부전 치료에서 매우 큰 비중을 차지한다. 심부전 치료 가이드라인에서는 β-차단제를 1차 치료제로 권고하고 있다. 그러나 내약성의 문제로 실제 임상에서 β-차단제를 가이드라인 권고용량대로 적용하는 데는 한계가 있다. 여러 β-차단제 연구에서 투여된 용량 또한 권고용량의 70~80%밖에 되지 않았다.

레지스트리 데이터에서도 퇴원 시 β-차단제를 권고대로 사용하는 환자의 비율은 49% 정도밖에 되지 않았으며, 그 외 주요 약제인 renin-angiotensin system(RAS) 차단제와 aldosterone 길항제(aldosterone antagonist; AA)를 권장용량으로 사용한 환자도 각각 66%, 43% 정도로 현저하게 낮았다.

 

2011년 발표된 CIBIS-ELD 연구에서도 bisoprolol과 carvedilol은 권장용량의 12.5%부터 100%까지 적정함에 따라 내약성이 점차 감소하는 것으로 확인되었다(Eur J Heart Fail 2011:13:670?680). 이처럼 β-차단제는 임상 결과를 개선하는 데 있어 강력한 근거를 가지고 있지만, 실제 임상에서 내약성을 최대로 끌어 올리는 데는 한계가 있기 때문에 이를 보완할 전략이 필요하다.

 

β-차단제의 한계를 보완한 ivabradine

 

Ivabradine은 funny channel을 선택적으로 차단하여 이완기 탈분극 기울기(diastolic depolarization slope)를 조절함으로써 심박수만 감소시키기 때문에 β-차단제의 한계를 보완할 수 있다.

이러한 ivabradine의 심박수 조절효과는 기저 심박수에 따라 다르게 나타나는데, ivabradine 7.5mg을 1일 2회 투여했을 때 기저 심박수가 85bpm을 초과하는 환자에서는 심박수가 평균 21.5bpm 감소했으며, 기저 심박수가 60~64bpm인 환자에서는 심박수가 5.6bpm 감소했다(Am J Ther. 2008; 15: 461-473).

또한 ivabradine은 β-차단제와 달리 혈압에 유의한 영향을 미치지 않으면서 심박수를 적절하게 감소시킬 수 있다.

 

만성 수축기 심부전 환자를 대상으로 한 연구에서 ivabradine과 carvedilol 병용요법은 carvedilol 단독요법과 비교해 최대 산소섭취량을 13.7%, 6분 보행검사 결과를 11.5% 개선했다(Int J Cardiol. 2011;151(2):218-24). 특히 ivabradine은 β-차단제와 달리 심근 수축력과 혈압을 감소시키지 않고 운동 시 관상동맥확장을 보전하면서 심박수를 감소시킴으로써 임상적 유용성이 입증되었다.

 

SHIFT 연구

 

LVEF가 35% 이하, 심박수가 70bpm 이상인 NYHA II~IV의 수축기 심부전 환자 6,505명을 대상으로 SHIFT 연구가 진행되었다. 대상자들은 이미 RAS 차단제(91%), β-차단제(89%), 이뇨제(83%) 등 가이드라인에 따른 심부전 치료를 받고 있었다. 이들은 기존 치료에 더해 ivabradine 또는 위약을 추가하는 군으로 무작위 배정되었다.

 

평균 연령, 남녀 비율, 허혈, 심근경색, 당뇨병, 고혈압의 비율 등 기저 특성은 두 군에서 유사했다. 또한 기저 평균 심박수와 LVEF는 각각 80bpm, 29%로 각 군에서 동일했으며, 평균 수축기/이완기 혈압도 ivabradine군이 122/76mmHg, 위약군이 121/76mmHg로 차이가 없었다.

치료 1개월 후, 위약군은 심박수가 75bpm으로 감소했으며, ivabradine군은 64bpm으로 감소되어 32개월 이상 유지되었다. Primary composite endpoint인 심혈관 사망 또는 심부전으로 인한 입원의 누적 발생률은 위약군 대비 ivabradine군에서 18% 감소했다(P<0.0001). <그림 1>

 

또한 위약군과 비교했을 때 심부전으로 인한 입원율은 ivabradine군에서 26%의 감소를 보였으며(P<0.0001), 심부전으로 인한 사망률 역시 ivabradine군에서 26%의 유의한 감소를 보였다(P=0.014).

 

심부전으로 인한 재입원율 역시 위약군 대비 ivabradine군에서 유의하게 감소했다. 또한 ivabradine 추가요법의 전체 사망률은 다른 연구에서 보고된 심부전 치료제의 전체 사망률과 비교했을 때 가장 낮은 것으로 확인되었다. 이후 SHIFT 연구 참가자 중 심초음파 데이터를 보유한 심부전 환자 411명에서 ivabradine이 좌심실 리모델링(remodeling)에 미치는 영향을 평가했다.

 

분석 결과, primary endpoint인 기저치 대비 8개월 후의 좌심실 수축기말 용적지수(Left Ventricular End Systolic Volume Index; LVESVI)는 위약군에서는 -0.9 mL/m2의 미미한 감소를 보였으나, ivabradine군에서는 -7.0mL/m2의 유의한 감소를 보였다(Eur Heart J 2011; 32:2507-2515).

또한 LVEF가 5% 이상 개선된 환자의 비율도 위약군보다 ivabradine군에서 유의하게 높았다(23% vs. 36%; P=0.003). 이와 같이 ivabradine은 심부전 환자에서 심박수를 감소시킴으로써 임상 결과를 개선하고 좌심실 리모델링을 역전시킬 수 있는 효과적인 약제로 입증되었다.

 

심부전 치료 가이드라인

 

여러 임상연구에서 입증된 효능과 안전성을 근거로 2012년 개정된 ESC 가이드라인에서는 심부전 환자에서 ivabradine에 대한 적응증을 새롭게 추가했다. 이 가이드라인에서는 동리듬을 가지며, 좌심실 박출률이 35% 이하, 심박수가 70bpm 이상이고 β-차단제, ACE 억제제(또는 ARB), MRA(또는 ARB) 치료에도 불구하고 증상이 지속되는 심부전 환자에서 ivabradine을 추가하도록 권고한다(Class IIa, Level B). 또한 동리듬을 가지며, 좌심실 박출률이 35% 이하, 심박수가 70bpm 이상이고 β-차단제에 내약성이 없는 환자에서는 ACE 억제제(또는 ARB) 및 MRA(또는 ARB)에 ivabradine을 추가하도록 권고한다(Class IIb, Level C).

 

국내 보험급여기준에서는 좌심실 수축기능이 저하된 만성 심부전 환자(NYHA II~IV) 중 동리듬을 가지고, 심박수가 75bpm 이상이며, LVEF가 35% 미만인 환자 중 β-차단제에 금기이거나 내약성이 좋지 않은 환자와 β-차단제, ACE 억제제(또는 ARB), AA를 포함한 표준치료를 4주 이상 사용한 환자에 대해 보험급여를 적용하고 있다.

 

국내에서 진행 중인 ivabradine의 시판 후 조사

 

현재 ivabradine에 대한 시판 후 조사가 국내에서 진행 중이며, 그 중 몇 증례를 소개하고자 한다.

 

△ 증례 1

NYHA III 심부전을 동반한 54세 여성으로, 당뇨병 및 이차성 승모판 역류증을 동반한 확장성 심근병증(EF=23%)으로 약물치료를 받고 있으며 2년 전 ICD를 삽입했다. Valsartan 40mg, furosemide 40mg, spironolactone 25mg, amiodarone 100mg, chlorthalidone 12.5mg을 처방하여 투여하고 있었다.

혈압은 104/68mmHg로 높지 않았고, β-차단제 사용 시 어지럼증 등의 증상을 호소했으며 전반적인 운동검사 결과도 좋지 않았다. 이에 ivabradine 5mg(bid)을 투여하기 시작했다. 치료 20주 후, 혈압은 유사하게 유지되면서 심박수만 84bpm에서 54bpm까지 감소했다. 또한 5개월 후 추적관찰 했을 때 심장 크기가 현저하게 줄고 NT-proBNP 수치가 감소했으며, 증상이 완화되고 심초음파상 LVEF도 23%에서 39%로 증가한 것으로 확인되었다. Ivabradine 5mg(bid)은 안전하고 내약성이 좋으며, 혈압에 영향을 미치지 않으면서 심박수와 심부전 증상을 효과적으로 개선했다.

 

△ 증례 2

NYHA III 심부전을 동반한 57세 여성으로, 유방암으로 화학요법을 받으면서 심근병증이 발생한 환자였다(LVEF=30%).

Nebivolol 2.5mg, furosemide 40-20mg, spironolactone 25-12.5mg, perindopril 2mg을 투여하고 있었으며, 혈압은 110/85mmHg, 심박수는 101bpm이었다. 환자의 상태로는 기존의 약물용량을 증량할 수 있는 상황이 아니었기 때문에 ivabradine 5mg(bid)을 추가했다.

치료 4주 후부터 심박수가 크게 감소하기 시작했다. 그러나 20주 후 심박수가 46bpm까지 감소하여 ivabradine을 중단했는데, 그로부터 4주 후 심박수가 다시 증가했다. β-차단제에 ivabradine을 병용할 경우에는 중증 서맥이 발생하는지를 면밀하게 감시해야 하며, ivabradine을 중단하면 심박수가 복구될 수 있음을 명심해야 한다.

 

△ 증례 3

NYHA II 심부전을 동반한 73세 남성으로 허혈성 심부전(EF=18%)을 동반한 환자였으며, 관상동맥 폐쇄성 질환으로 과거 CABG를 받은 이력이 있었다. 환자는 당뇨병과 고혈압으로 약물치료를 받고 있었다.

Carvedilol 3.125mg, furosemide 40mg, spironolactone 25mg, trimetazidine 70mg, candesartan 4mg을 투여하 고 있었으며, 혈압은 103/65mmHg, 심박수는 81bpm이 었다.

Ivabradine 5mg(bid)을 투여하기 시작했으나 심박수에 변화가 없어 한 달 후 7.5mg(bid)으로 증량했으며, 그 결과 심박수가 72bpm까지 감소했다. 주관적 증상도 다소 호전되었고 부작용도 발생하지 않았다.

Ivabradine의 가장 흔한 이상반응은 서맥과 발광 현상(안내 섬광; phosphenes)이었다. 중대한 부작용을 호소하는 경우는 드물었다. 발광 현상은 약 15%의 환자에서 보고되었으나 심각하지 않았으며 중단 후 완전히 해소되었다.

Ivabradine은 높은 심박수로 인해 심부전이 악화된 환자에서 보다 효과적으로 사용될 것으로 기대된다. 그러나 아직 장기 추적관찰 데이터가 없기 때문에 적절한 치료 기간을 규명하기 위해서는 더 많은 연구가 수행되어야 할 것이다. ▣

 

 

Panel Discussion

▲ 좌부터 강웅철 교수(가천의대), 연태진 교수(서울의대), 윤영원 교수(연세의대), 최승혁 교수(성균관의대)   


 

최승혁 교수 : Ivabradine 반응이 좋은 환자와 좋지 않은 환자 간에 차이가 있는가?

 

강석민 교수 : 연령이나 성별, 당뇨병, 고혈압에 따른 차이는 없었다. 단, 임상 데이터에서도 확인되었듯이 기저 심박수가 높았던 환자들에서 심박수가 더 크게 감소했다. Ivabradine은 전반적으로 안전한 약제다. 또한 심박수가 빨라지고 단시간 운동만으로도 숨가쁨을 느끼는 환자들에서 ivabradine은 심박수만 효과적으로 조절할 수 있다는 장점이 있다. Ivabradine은 심방세동을 동반한 경우에는 사용할 수 없지만, 좌각차단(LBBB)이나 우각차단(RBBB), 심실내 전도장애의 영향을 받지는 않는 것으로 보고되었다.

 

좌장 홍범기 교수 : Trimetazidine 역시 협심증을 포함한 다양한 심질환에 효과를 지닌 유용한 약제이다. 해외에서는 만성 안정형 협심증 환자에서 허혈을 감소시키는 약제로 ranolazine도 있지만, 아직 우리나라에서는 허가되지 않았다.

 

강석민 교수 : Ranolazine은 QT interval prolongation의 부작용으로 인해 부정빈맥 사고가 발생하는 경우가 있는데, 최근 부작용을 개선한 약제가 개발된 것으로 알고 있다.

 

연태진 교수 : Trimetazidine이 심근세포에서 포도당과 유리지방산 대사에 영향을 미친다고 하셨는데, 저활동(low activity)이나 파행(claudication)에는 효과가 없는가?

 

강석민 교수 : 개인적으로 Trimetazidine이 허혈성 심근에 작용하는 약이기 때문에 파행에도 효과가 있을 수 있다고 생각하여 사용해본 적이 있지만 효과는 없었다.

 

윤영원 교수 : 심근세포와 골격근세포의 대사가 다르기 때문에 trimetazidine은 골격근에 대한 효과가 미미할 수도 있다. Trimetazidine이 허혈성 심근세포에 작용하는 기전이 포도당과 지방산의 비율을 조절하여 에너지 효율성을 높이는 것인데, 심근세포와 골격근세포는 포도당과 지방산을 사용하는 비율이 다르기 때문에 골격근에는 효과가 없는 것이다. 하지만 trimetazidine은 심근에 효과적으로 작용하기 때문에 실제 도핑테스트 금지약물에도 포함되어 있다.

 

최승혁 교수 : Ivabradine은 동방결절에 작용하면 그로 인해 부정맥이 유발되는 것은 아닌가?

 

강석민 교수 : Ivabradine은 항부정맥 효과가 입증되었다. 단, 동리듬이 정상이지만 연령이 높고 QT prolongation이 있는 환자에는 금기이다.

 

윤영원 교수 : 심방세동 환자에서도 금기인가?

 

강웅철 교수 : 동방결절에만 작용하고 방실결절에는 작용하지 않기 때문에 심방세동 환자에서는 효과가 없다. 보험도 적용되지 않는다.

 

강석민 교수 : 이러한 특성은 단점으로 간주될 수도 있지만, 선택적인 적응증을 동반한 환자에는 매우 효과적일 수 있다.

 

윤영원 교수 : SHIFT 연구에서 중점적으로 검증하고자 한 가설은 무엇이었는가? 물론 심박수가 감소하면 심부전 개선에 도움이 될 수 있겠지만, 심부전 환자에서 β-차단제를 사용하는 목적은 심박수를 감소시키는 것이 아니라 교감신경을 차단하는 것이다.

 

강석민 교수 : β-차단제에 대한 신뢰도가 높은 분들은 SHIFT 연구에서 β-차단제를 권고용량까지 충분히 사용하지 않은 상태에서 ivabradine을 사용하여 그 효과가 더 과장되게 나타난 것이 아니냐고 이의를 제기할 수 있다. 하지만 SHIFT 연구는 심박수 감소 외에 항산화 작용 등 ivabradine의 다양한 부가효과를 증명함은 물론, 심박수가 심부전의 진행이나 임상 결과에 영향을 미치는 위험인자인지, 그렇다면 심부전 환자에서 오직 심박수만 감소시켰을 때 어떠한 이점이 있을지를 증명하고자 한 연구이다.

 

좌장 : 실제 ivabradine 사용 증례를 본 것은 처음인데 생각보다 효과가 우수한 것으로 보인다.

 

강석민 교수 : 앞서 말씀 드린 첫 번째 증례의 경우, ICD를 삽입한 환자로 기존 약물치료에 변화도 없이 ivabradine만 추가했는데 굉장히 현저한 효과가 나타났다. 환자에 따라 심박수가 급격하게 떨어지는 경우도 있기 때문에 ivabradine을 처방할 때에는 면밀한 모니터링이 필요하다. 그러나 최적의 치료기간은 아직 정확하게 규명되지 않았다.

 

윤영원 교수 : 부적절 동빈맥(inappropriate sinus tachycardia)에도 ivabradine을 사용할 수 있는가?

 

강석민 교수 : 현재로서는 적응증이 없기 때문에 비급여로 사용해야 할 것이다.

 

윤영원 교수 : 얼마 전 40대 여성이 심장이 빨리 뛰는 증상을 주소로 내원했다. 심박수가 100bpm으로, 갑상선기능항진이 의심되어 갑상선 검사와 초음파 검사를 실시했으나 결과는 정상이었다. 그러나 이후 환자가 동일한 증상으로 다시 내원했는데, 환자의 연령이 높지 않고 β-차단제를 사용하기에는 혈압이 낮았다는 점을 고려하여 ivabradine을 처방했고 계속해서 추적관찰 할 예정이다.

 

강석민 교수 : 부적절 동빈맥은 ivabradine의 적응증은 아니지만 실제 임상에서 효과가 있었다는 사례도 있었다. 유럽에서 ivabradine은 심부전에 1/3 정도, 협심증에 2/3 정도의 비율로 사용되고 있다.

 

최승혁 교수 : 협심증에 대한 적응증도 있는가?

 

강석민 교수 : 적응증은 있으나 현재 보험급여 적용은 되지 않기 때문에 인정비급여로 사용해야 한다.

 

좌장 : 두 선생님의 강의를 통해 심질환에 대한 기존의 치료제와 새로운 치료제에 대해 심도 있게 리뷰 할 수 있는 유익한 시간이었다. 오늘 논의된 내용들이 실제 임상에서 환자들에게 도움이 되길 바라면서 마치겠다. ▣

 

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